Jak witamina C wpływa na krew?

Po licznych badaniach klinicznych i laboratoryjnych naukowcom udało się określić szereg mechanizmów, przez które witamina C oddziałuje na krew i układ sercowo-naczyniowy.

Oto niektóre z najważniejszych z nich:

• Zmniejszenie aktywności angiotensyny II:Witamina C obniża poziom angiotensyny II — silnego wazokonstryktora — i ogranicza powiązaną z nią stymulację NADPH-oksydazy, co zmniejsza ogólny obwodowy opór naczyniowy.
  

• Wsparcie regulacji nadnerczy:W przypadku przewlekłego stresu lub nadciśnienia witamina C poprawia regulację kortyzolu i katecholamin, co przyczynia się do stabilizacji ciśnienia tętniczego.
  

• Działanie antyoksydacyjne na naczynia nerkowe:Chroniąc naczynia nerkowe przed stresem oksydacyjnym, witamina C poprawia natiurezę i reguluje równowagę wodno-elektrolitową – kluczowy czynnik długoterminowej kontroli ciśnienia krwi.
  

• Redukcja stanu zapalnego:Obniża poziom białka C-reaktywnego i innych cytokin prozapalnych, które mogą zwiększać opór naczyniowy i pogarszać hemodynamikę.

Jej działanie nie ogranicza się tylko do ochrony antyoksydacyjnej, lecz obejmuje kluczowe procesy fizjologiczne związane z naczyniami krwionośnymi, śródbłonkiem, krzepliwością i dostarczaniem tlenu. Oto główne obszary, w których wykazuje aktywność:

Funkcja śródbłonka

Witamina C odgrywa udokumentowaną rolę w utrzymywaniu zdrowej funkcji śródbłonka – kluczowego elementu regulacji ciśnienia krwi i napięcia naczyniowego. Jeden z głównych mechanizmów jej działania polega na wspieraniu syntezy i aktywności tlenku azotu (NO) – głównego mediatora rozszerzającego naczynia, produkowanego przez komórki śródbłonka.

Aby NO był efektywnie syntetyzowany, eNOS (śródbłonkowa forma syntazy tlenku azotu) wymaga obecności aktywnego tetrahydrobiopteryny (BH₄) jako kofaktora.

Witamina C stabilizuje BH₄ i zapobiega jego degradacji oksydacyjnej do nieaktywnych form, takich jak BH₂. Dzięki temu eNOS pozostaje w swojej „sprzężonej” formie i produkuje NO, zamiast się „rozsprzęgnąć” i wytwarzać anion ponadtlenkowy (O₂⁻), który jest reaktywnym rodzajem tlenu i prowadzi do dysfunkcji śródbłonka.

Dodatkowo, witamina C działa jako przeciwutleniacz, redukując nagromadzenie utlenionych lipidów i ligandów w ścianie naczyń. To zmniejsza przewlekły stres oksydacyjny – główny czynnik zaburzeń sygnalizacji śródbłonka. Dzięki temu zachowana zostaje bioaktywność NO, poprawia się wazodylatacja i utrzymuje odpowiednie napięcie naczyń.

Niektóre dane wskazują, że witamina C może również zmniejszać adhezję (przyleganie) monocytów do śródbłonka poprzez tłumienie ekspresji cząsteczek takich jak VCAM-1 i ICAM-1 – mechanizm związany z procesami zapalnymi i miażdżycowymi.

Przepływ krwi i dostarczanie tlenu

Jedną z głównych korzyści witaminy C dla układu sercowo-naczyniowego jest jej zdolność do poprawy mikrokrążenia i dostarczania tlenu do tkanek obwodowych.

Dzieje się to głównie poprzez wzmacnianie wazodylatacji zależnej od śródbłonka, dzięki zwiększonej dostępności tlenku azotu (NO) – mediatora, który rozluźnia mięśnie gładkie ściany naczyń.

Poprzez stabilizację BH₄ i hamowanie reaktywnych form tlenu, witamina C zwiększa biodostępność NO, szczególnie w małych naczyniach – tętniczkach i kapilarach.

To prowadzi do rozszerzenia ich światła, zmniejszonego obwodowego oporu naczyniowego i zwiększonego lokalnego przepływu krwi. W efekcie poprawia się perfuzja tkanek, zwłaszcza w sytuacjach zwiększonego zapotrzebowania na tlen, jak podczas wysiłku fizycznego lub stresu metabolicznego.

W wielu modelach zwierzęcych i ograniczonych badaniach na ludziach zaobserwowano, że przy suplementacji witaminy C:

• zwiększa się ekstrakcja tlenu z krwi w pracujących mięśniach,
  

• poprawia się saturacja tlenem w mikrokrążeniu kończyn,
  

• odnotowuje się mniejsze nagromadzenie mleczanu przy submaksymalnych obciążeniach – pośredni wskaźnik bardziej efektywnego dostarczania tlenu w warunkach tlenowych.
  

Dodatkowo, witamina C może poprawiać właściwości reologiczne krwi, zmniejszając jej lepkość i ułatwiając przepływ przez wąskie kapilary – co jest szczególnie istotne przy chorobach przewlekłych, takich jak cukrzyca czy miażdżyca, w których mikrokrążenie jest często zaburzone.

Naczynia krwionośne

Witamina C jest niezbędnym kofaktorem w biosyntezie kolagenu typu IV i innych kluczowych białek strukturalnych, które tworzą błonę podstawną i macierz międzykomórkową ściany naczyń. Kolagen IV jest szczególnie ważny dla utrzymania struktury i elastyczności kapilar, które są najbardziej wrażliwe na mikrouszkodzenia i stres oksydacyjny.

Przy niedoborze witaminy, hydroksylacja reszt proliny i lizyny w kolagenie jest nieefektywna, co prowadzi do wadliwej struktury fibryli i utraty wytrzymałości mechanicznej w ścianach małych naczyń. Może się to objawiać zwiększoną łamliwością kapilar, punktowymi krwawieniami (petechiae), słabą regeneracją naczyń i skłonnością do mikrokrwotoków.

Poza funkcją strukturalną, witamina C chroni komórki śródbłonka przed apoptozą, szczególnie w warunkach hipoksji, stresu oksydacyjnego lub zapalnego – np. przy miażdżycy, cukrzycy lub nadciśnieniu.

Odbywa się to poprzez:

• Hamowanie aktywacji kaspaz – kluczowych enzymów w kaskadzie śmierci komórkowej.
  

• Stabilizacja błony mitochondrialnej, co zapobiega uwalnianiu cytochromu C – ważnego sygnału apoptozy.
  

• Redukcja cytokin zapalnych (np. TNF-α), które indukują uszkodzenia śródbłonka.
  

Dodatkowo, witamina C wspiera remodeling ściany naczyń po uszkodzeniu, wspomagając angiogenezę i migrację komórek śródbłonka poprzez regulację czynników wzrostu, takich jak VEGF.

Efektem jest zdrowsza, bardziej elastyczna i odporna sieć naczyniowa, co ma szczególne znaczenie w kontekście chorób sercowo-naczyniowych, starzenia, cukrzycowej mikroangiopatii i innych stanów związanych z przewlekłym obciążeniem naczyń.

Ciśnienie krwi

Witamina C wpływa na wartości ciśnienia tętniczego poprzez liczne mechanizmy niezależne od śródbłonka, w tym regulację kontroli hormonalnej, zmniejszenie ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego oraz korzystne działanie na układ współczulno-nadnerczowy.

Funkcja serca

Odegra ważną rolę w utrzymaniu zdrowia tkanki sercowej dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym i regeneracyjnym. Bierze aktywny udział w syntezie i remodelingu kolagenu, co jest kluczowe dla zachowania wytrzymałości i elastyczności macierzy zewnątrzkomórkowej — strukturalnego rusztowania wspierającego mięsień sercowy.

Po zawale serca, gdy część tkanki serca ulega uszkodzeniu, organizm uruchamia proces remodelingu, który może prowadzić do powstania zwłóknień i usztywnienia mięśnia sercowego.

Witamina C pomaga regulować ten proces, stymulując zrównoważoną odbudowę kolagenu i zmniejszając nadmierną fibrozę, co może poprawić funkcję serca i zmniejszyć ryzyko przewlekłej niewydolności serca.

Efekty te zostały głównie wykazane w modelach laboratoryjnych i zwierzęcych, nadal jednak potrzebne są dalsze badania kliniczne, które potwierdzą korzyści u pacjentów z różnymi chorobami serca.

Naczynia włosowate

Wspiera wytrzymałość i przepuszczalność ścian kapilar poprzez stymulację syntezy kolagenu w błonie podstawnej. Poprawia to mikrokrążenie i zapobiega przenikaniu płynów i białek do tkanek.

Krzepliwość krwi

Witamina C ma umiarkowany wpływ na krzepliwość krwi — może zmniejszać agregację płytek krwi oraz redukować stres oksydacyjny w komórkach krwi, co potencjalnie zmniejsza ryzyko powstawania niepożądanych zakrzepów.

Jednakże, w stanach takich jak krwawiące wrzody, dożylne podanie witaminy C ma na celu osiągnięcie efektu przeciwnego – czyli hemostazy, a zasady tego działania zostały opisane we wcześniejszych punktach.

Leki rozrzedzające krew

Może nasilać działanie niektórych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) poprzez działanie antyoksydacyjne i wpływ na metabolizm leków, dlatego zaleca się ostrożne monitorowanie dawek przy stosowaniu łącznym.

W niewydolności serca stres i stan zapalny to kluczowe czynniki uszkadzające tkankę serca. Witamina C, dzięki swoim silnym właściwościom antyoksydacyjnym, może zmniejszyć stres oksydacyjny, wspomóc funkcję śródbłonka i poprawić kurczliwość serca.

Niektóre badania wskazują, że odpowiednia podaż witaminy C może złagodzić objawy i spowolnić postęp niewydolności serca, choć nadal potrzebne są dalsze dane kliniczne.

Szkorbut to choroba spowodowana przez ciężki niedobór witaminy C, który prowadzi do zaburzonej syntezy kolagenu. Skutkuje to osłabieniem naczyń krwionośnych, łatwym krwawieniem, opóźnionym gojeniem ran i ogólną słabością mięśniową. Witamina C jest absolutnie niezbędna do zapobiegania i leczenia szkorbutu, przywracając prawidłową syntezę kolagenu i wytrzymałość ścian naczyń.

Może wpływać na niektóre badania laboratoryjne, zwłaszcza te oceniające stres oksydacyjny i markery zapalne. Przy bardzo wysokich dawkach dożylnej witaminy C istnieje ryzyko zafałszowanych (zaniżonych lub zawyżonych) wyników poziomu glukozy, żelaza i niektórych enzymów z powodu właściwości antyoksydacyjnych i wpływu na reaktywność niektórych substancji chemicznych w analizie.

Jak witamina C wspiera funkcję śródbłonka naczyń?

Witamina C stabilizuje kofaktor BH₄, wspomaga eNOS w produkcji tlenku azotu (NO) i zmniejsza stres oksydacyjny, co wspiera napięcie naczyń i ich integralność.

Jak witamina C wpływa na krzepliwość krwi?

Zmniejsza agregację płytek krwi i stres oksydacyjny w komórkach krwi, co potencjalnie obniża ryzyko powstawania patologicznych zakrzepów.

Dlaczego dożylne podanie witaminy C może pomóc zatrzymać krwawienie przy wrzodach?

Witamina C wspomaga syntezę kolagenu i wzmacnia ściany naczyń, zmniejsza stres oksydacyjny i wspiera regenerację tkanek, co sprzyja zahamowaniu krwawienia.

Źródła:

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7761826/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3325833/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3869438/